一氧化碳（CO）是机体代谢的产物。一直以来，一氧化碳(carbon monoxide,CO)被认为是代谢废物和毒性气体，导致环境污染及人类死亡。直至1949年，Sjostrand T首次报道，机体降解血红素产生胆红素IXa的同时会产生等当量的CO，内源性CO受到关注，许多学者致力于内源性CO的产生、代谢、生物学效应、检测方法等研究，内源性CO作为一项检测指标逐渐被应用于临床。随着检测技术的发展，用于评价内源性 CO 产生水平的矫正室内一氧化碳的呼气末一氧化 碳 值 ( end-tidal carbon monoxide corrected for inhaled carbon monoxide，ETCOc) 作为一种无创性检查方法也开始应用于临床。 CO作为机体的代谢产物，最终将通过呼吸的方式排出体外，通过呼气末一氧化碳检测可以了解内源性CO的情况，从而了解血红素降解和胆红素产生的情况。

由依赖还原型辅酶Ⅱ( nicotinamideadenine dinucleotide phosphate，NADPH) 和细胞色素 P450 的血红素加氧酶( heme oxygenase，HO) 催化分解血红素所产生。正常状态下，人类大于 86%的内源性 CO 来源于此途径，其中约 85% 的血红素来源于循环中衰老红细胞及无效红细胞的分解代谢，另外约 15% 的血红素来源于其他含血红素的蛋白的分解代谢( 如肌红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素、一氧化氮合酶及鸟苷酸环化酶等) 。细胞色素 P450 供应电子给 HO，HO 降解血红素产生胆绿素、铁，并释放等当量的CO，产生的胆绿素很快被胆绿素还原酶还原成胆红素。 

此外体内少量内源性 CO 的来源与血红素分解无关，与生物氧化有关，包括脂质过氧化、光氧化及外源性氧化剂自体氧化等。对于机体而言，氧化应激引起的脂质过氧化在非血红素分解途径中最为重要。

机体产生的 CO 主要通过呼吸和被组织氧化从体内清除。CO 与血红蛋白( hemoglobin，Hb) 可逆结合，以碳氧血红蛋白( carboxyhemoglobin，COHb) 形式经血液循环转运到肺， 绝大部分 COHb 在肺脏解离，CO 通过肺泡毛细血管扩散，随呼吸排出体外。正常情况下，体内的 COHb 占总血红蛋白百分比不到 1%。此外约 3%的CO 在线粒体内经细胞色素氧化酶氧化成二氧化碳( carbon dioxide，CO2 ) 。其中被组织氧化的CO 量随体内的 COHb 比例增加而增加，当 COHb% 达到10%时，被组织氧化的 CO 量将增加 10 倍，因此当 COHb% 达到 10%时，其将降低 CO 产生率，进而降低胆红素生成速度。

新生儿高胆红素血症

新生儿高胆红素血症是指血清总胆红素( total serum bilirubin，TSB) 水平超过 95 百分位( P95 ) ，以未结合胆红素增高为主的新生儿高胆红素血症是十分常见的临床问题，而胆红素诱导的神经系统障碍( bilirubin-induced neurologic dysfunction，BIND) 是新生儿高胆红素血症最严重的并发症。引起新生儿高胆红素血症的原因包括胆红素产生增多( 血色素降解及肠肝循环) 及清除减少( 肝脏摄取、结合及胆道排泄) 。研究表明，ETCOc 测定可以反映胆红素生成速度，故其在新生儿高胆红素血症中有重要的应用价值。

新生儿溶血性疾病包括: 新生儿免疫性溶血( 新生儿ABO 溶血、ＲH 溶血等) 、红细胞酶缺陷( G-6-PD 缺陷症、丙酮酸激酶缺乏症等) 、红细胞膜缺陷( 遗传性球形红细胞增多症等) 及血红蛋白病( 镰状红细胞性贫血、地中海贫血等) 。邹佩佩等［20］报道，与溶血病监测的传统指标相比，内源性 CO 对新生儿溶血病有早期诊断价值，ETCOc 最佳截断值为 2. 025 ppm( 敏感度 90%) 。Herschel M 等［21］比较直接抗人球蛋白实验( direct antiglobulin test，DAT) 与 ETCOc 测定在新生儿溶血病中的诊断价值，发现与 DAT 相比，ETCOc 测定敏感性更高。Christensen Ｒ D 等［11］通过比较 20 例明确溶血性疾病患儿及 20 例年龄匹配健康对照组 ETCOc 值发现，前者 ETCOc 值较后者明显增高( P ＜ 0. 01) ，指出对于高胆红素血 症患儿，ETCOc 高于参考范围可用于病理性溶血辅助诊断。

新生儿败血症的本质是一种炎症反应，而炎症反应所致的氧化应激，一方面可以通过诱导 HO-1 的表达，增加血色素降解; 另一方面通过非血色素途径，使细胞膜发生脂质过氧化，两者均可影响 ETCOc 变化，因此，理论上新生儿败血症与ETCOc 存在相关性。既往研究也证实，成人产生全身性炎症反应时，呼吸末 CO 水平会增高。然而Andrew J M 等通过回顾性分析 30 例早产儿 COHb 水平与败血症间的关系，指出 COHb 并非是诊断早产儿败血症的实用指标。由于上述研究样本量较小，尚需进一步研究证实。

BPD 是指新生儿任何氧依赖( ＞ 21%) 超过 28 d，其病理生理机制是在遗传易感基础性上，氧中毒、气压伤或容量伤及感染或炎症等各种不利因素对发育不成熟的肺导致损伤， 以及损伤后肺组织的异常修复。炎性反应是 BPD 发病中的关键环节，理论上可通过血红素降解途径和非血色素途径， 使内源性 CO 产生增加。May C 等 ^[4]对 50 例早产儿分别于日龄 3、5、7、14、21、28 d 连续测定 ETCOc 值，发生 BPD 者ETCOc 值在日龄 7、14、21、28 d 比未发生 BPD 者高: 日龄 14 d，BPD 组 ETCOc 值为 3. 19 ( 1. 11) ppm，非 BPD 组为 1. 43 ( 0. 61) ppm( P＜0. 01) 。以日龄 14 d ETCOc＞ 2. 15 ppm 为截断值，对预测 BPD 的敏感度、特异度分别为 80%、92%。该研 究同时指出，两组患儿胆红素水平没有统计学差异，提示增加的 CO 主要来源于氧化应激引起的脂质过氧化途径， ETCOc 反映持续性炎症反应。后期May C 等 ^[5]再次对 78 例早产儿进行研究指出，与传统的肺功能检查指标( 如功能残气量、顺应性、气道阻力) 相比，ETCOc 检测能更好地预测BPD 的发生。此外 Zhang Z Q 等 回顾性地分析多项预测BPD 发生的早期指标，也指出 ETCOc 与 BPD 具有相关性。

呼吸窘迫综合征是肺泡表面活性物质缺乏所致，为生后不久出现呼吸窘迫并进行性加重的临床综合征。ＲDS 与肺部炎症反应相关，理论上也可通过血红素降解途径和非血色素途径，使内源性 CO 产生增加。Ekrediet T G 等 通过测 定 78 例早产儿生后( 0 ～ 12) h、( 48 ～ 72) h、168 h ETCOc 值发现，ＲDS 组生后第一周 ETCOc 值较非 ＲDS 组明显高( P ＜ 0. 05) ，且 ETCOc 值与 ＲDS 严重程度( F-test: 18. 17) 及胎龄 ( F-test: 4. 67) 相关。生后 12 h 内 ETCOc ＜ 2. 5 ppm 对预测后期发生慢性肺部疾病的阴性预测值可达 100%。研究还发现，ＲDS 组 ETCOc 水平增高而血浆 COHb、TSB 水平并没有增高，提示增高的 CO 来源于肺脏局部非血色素分解途径，即炎症引起的脂质过氧化。

内源性 CO 同一氧化氮( nitric oxide，NO) 一样，不仅是重要的信使分子，还是一种新型的神经递质，在体内发挥重要的生物学效应。CO 主要通过激活可溶性鸟苷酸环化酶( soluble guanylyl cyclase，GCs ) ，导致环磷酸鸟苷 ( cyclic guanosine monophosphate，cGMP) 生成增加，发挥其生物学效应，具有传递神经元信息、舒张血管平滑肌、抑制血小板聚集、调节多种细胞因子及水平、参与细胞与组织损伤修复等复杂功能。此外，CO 可提高长时程增强作用( long-term potentiation，LTP) ，与学习与记忆相关。

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